CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE A BILIRUBINE

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE A BILIRUBINE
INDIRECTE chez le nouveau né :

I- INTERROGER : L’interrogatoire doit préciser :
v Age du nouveau né
v Début de l’ictère (Avant 24h de vie = Ictère précoce)
v Poids de naissance et Age Gestationnel
v Anamnèse Familiale :
- Place du NNE dans la fratrie
- Anamnèse positive pour une Incompatiblité foeto-maternelle dans la fratrie
- Groupage sanguin de la mère
- Existence d’une anémie hémolytique familiale
II- EXAMINER : L’examen clinique doit apprécier :
- l’ictère cutanéo-muqueux
- Les pâleur des téguments et muqueuses
- Le volume de l’abdomen qui peut être augmenté par l’hépatomegalie, la
splénomégalie
- Hematomes étendus – purpura
- L’aspect des selles et des urines.
- L’examen neurologique qui doit être minutieux et pluriquotidien
- Rechercher des signes de sepsis
III- DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
CHEZ LE NOUVEAU-NE
- Dosage de la bilirubine (totale, directe, indirecte)
- Hémogramme
- Groupage sanguin
- Réaction directe de Coombs
Ces examens doivent être faits au cordon si la mère est rhésus négatif.
CHEZ LA MERE
- Groupage sanguin
- Recherche des agglutinines irrégulières
IV- FAIRE UNE ENQUETE ETIOLOGIQUE
1. ICTERES HEMOLYTIQUES
¨ Les Incompatibilités foeto-maternelles acquises.
-IFM ABO
-IFM Rhésus (D)
-Autres immunisations : Immunisation dans les sous groupes C,E ,Kell
¨ Infections néo-natales (septicémie)
¨ Céphalhématomes, bosse séro-sanguine
¨ Ictères hémolytiques constitutionnels
-Les anomalies de membrane spherocytose héréditaire essentiellement.
-Les déficits enzymatiques : Déficit en G6PD et en purivate- kinase
2. ICTERES NON HEMOLYTIQUES
¨ Ictère physiologique
¨ Ictère par immaturité hépatique
¨ Ictère familial congénital ou maladie de GRIGGLER-NAJJAR
¨ Ictère au lait de femme
¨ L’hypothroï die
¨ Les sténoses du tube digestif (sténose hypertrophique du pylore – sténose duodénale)
3 –TRAITER
3.1. SYMPTOMATIQUE
3.1.1. LA PHOTOTHERAPIE
C’est l’outil le plus performant pour le traitement de tout ictère néonatal à bilirubine indirecte
3.1.2. L’EXSANGUINO – TRANSFUSION
C’est une méthode thérapeutique permettant d’échanger lentement le sang d’un enfant par le sang frais compatible d’un donneur.
Les indications de l’exsanguino-transfusion et de la photothérapie sont fonction des critères de Maisels – (tab 1).
Sang utilisé : incompatibilité RH groupe de l’enfant RH négatif
incompatibilité ABO groupe O RH de l’enfant
Quantité de sang = 2 à 3 fois la masse sanguine . La masse sanguine étant égale à 60 à80 cc/kg
3.1.3. INDICATIONS
Guide pour la CAT devant une hyperbilirubinémie indirecte du nouveau-né
Au total les indications thérapeutiques peuvent se résumer dans le tableau suivant :


Guide pour la conduite à tenir devant une hyperbiliubinémie indirecte du nouveau né (adapté de MAISELS
MJ : Ped - clin- NAM 1972.

En présence de :
1. Asphyxie périnatale
2. Syndrome de détresse respiratoire
3. Acidose métabolique
4. hypothermie <>Le traiter dans la catégorie supérieure.
- Utiliser la photothérapie après chaque EST
- EST si la bilirubine augmente de 10 mg/heure
- En présence de Asphyxie, SDR, Acidose métabolique (PH=7,25), hypothermie (<35°),>
3.2. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE : sera institué chaque fois qu’il sera nécessaire.
TRAITEMENT PREVENTIF :
Il est essentiel dans la prévention de l’incompatibilité RHESUS.

4. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FEMME ENCEINTE RHESUS NEGATIF
Le rhésus négatif se défini par l'absence du Rh D complété par la recherche et l'absence du " Du "
le sujet est appelé " Rh négatif ".
I - IMMUNISATION CONTRE LE RHESUS-D :
A la suite d'une grossesse d'un f oetus Rh-positif, la femme enceinte s'immunise après passage des hématies f oetales dans la circulation maternelle et la formation d'anticorps anti-RhD, on dit que la femme est immunisée.
Cette immunisation est prouvée par la recherche positive des agglutinines irrégulières ( RAI+).
Le taux d'anticorps augmente progressivement lors des grossesses ultérieures à f oetus Rh D +, ce qui met en danger ces f oetus.
II - RISQUES POUR LE FOETUS :
A partir de la deuxième, troisième grossesse les anticorps maternels type IgG traversent la barrière placentaire, se fixent sur les hématies f oetales ( RhD + ) et entraînent leur destruction, ce qui donne soit la mort f oetale par anémie grave et anasarque foeto-placentaire, soit la naissance d'un nouveau-né prématuré ou à terme, mais anémié avec développement rapide d'un ictère dit hémolytique, mettant en l'absence de traitement le cerveau du nouveau-né en danger, (encéphalopathie bilirubinémique ) et l'handicap psychomoteur.
donc :
Toute femme enceinte rhésus négatif est porteuse d'une grossesse à risque, nécessitant une surveillance particulière et une prise en charge dés la naissance du nouveau-né.

III - DEUX SITUATIONS :
1 - Femme Rh Négatif + Père Rh Négatif :
Dans ce cas il n'existe aucun risque d'immunisation maternelle
2 - Femme Rh Négatif + Père Rh Positif :
Dans ce cas :
- Nécessité d'une surveillance biologique de la grossesse ( RAI ).
- Un bilan s'impose pour le nouveau-né à la naissance :
Groupage Rhésus + Test de Coombs.
Si le nouveau-né est Rhésus négatif :
· Il ne court aucun risque, donc pas de prévention.
Si le nouveau-né est Rhésus Positif :
· Risque d'immunisation maternelle et mise en danger des grossesses ultérieures.
· Mise en danger des grossesses ultérieures
· Nécessite la prévention par l'injection intramusculaire d'immunoglobulines anti-D dans les 72 heures qui suivent l'accouchement.
Si accouchement d'un mort-né:
· Injection systématique d'immunoglobulines Anti-D.
Si avortement :
· Injection systématique d'immunoglobulines Anti-D.
Cas ou l'injection d'immunoglobuline Anti-D est inutile :
· Femme immunisée
· Femme présentant une incompatibilité dans le système ABO
· Les incompatibilités dans les autres sous-groupes (c, e.. ) Ou les autres groupes ( Kell... ).